Síndrome Gilles de La Tourette

Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
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Síndrome de Tourette - revisão bibliográfica
e relato de casos
Tourette’s Syndrome - bibliographic review and case reports
Ana Hounie1, Kátia Petribú2
artigos de revisão
1. Professora de Psiquiatria da Faculdade de Filosofia do Recife - FAFIRE.
2. Professora Assistente de Psiquiatria / FESP-UPE.
Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
Resumo:
Descritores:
Abstract:
Keywords:
A Síndrome de Tourette (ST), outrora considerada rara - apenas uma curiosidade médica - tem sido
alvo de crescente relevância na literatura e prática neuropsiquiátricas. Atualmente, estudos
epidemiológicos têm demonstrado que sua freqüência é bem maior do que se supunha. Associandose
ao Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC), integra-se ao “Espectro Obsessivo-Compulsivo”,
despertando o interesse de centros de pesquisa.
Este trabalho busca revisar a literatura sobre o tema. Aborda o transtorno em sua perspectiva histórica.
Comenta as teorias etiopatogênicas, o diagnóstico, o quadro clínico, e os tratamentos disponíveis.
Serão relatados e discutidos três casos atendidos pela autora no Ambulatório de TOC e Transtornos
Relacionados do HC-UFPE: um caso clássico, peculiaridades da ST em um portador de retardo mental
e um caso de Tourettismo.
Síndrome de Tourette (ST); Gilles de la Tourette; tiques; “tourettismo”
Tourette’s Syndrome- a bibliographic review and a three case report.
The Tourette’s Syndrome (TS), considered in the past as a rare condition - a medical curiosity- has
been object of growing concern both in the literature and neuropsychiatric practice. Recent
epidemiological studies show that the pathology is much more frequent than it was thought before.
Association with Obsessive-Compulsive Disorder is well established integrating this syndrome to
the “Obsessive-Compulsive Disorder Spectrum”, world-wide neuroscientific field of research.
This paper reviews the literature about the TS and discusses historical aspects, etiologic theories,
diagnostics clinical features and treatment. Three case studies are reported and discussed, including
a case of “tourettism” and peculiarities of TS in a mentally retarded boy.
Tourette Syndrome; Gilles de la Tourette; tics; “tourettism”
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Perspectiva histórica
A patologia que atualmente conhecemos como Síndrome de
Gilles de la Tourette (ST) foi inicialmente descrita pelo médico
francês Jean Marie Itard, em 1825. Relatou o caso de uma nobre
francesa, a Marquesa de Dampièrre, desde os seus sete anos
portadora de tiques corporais persistentes. Emitia sons
semelhantes a latidos, além de proferir obscenidades que a
forçaram a viver reclusa pela maior parte de sua vida.1
Posteriormente, em 1873, Trousseau descreveu tiques motores,
vocalizações bizarras e palilalia como sintomas integrantes da
doença, então denominada “maladie des tics”1. George Beard,
em 1881, relatou os casos dos “Franceses saltitantes de Maine”,
doentes portadores de ecolalia e reações de sobressalto
exageradas.2
Foi em 1884 que George Gilles de la Tourette, interno de
Charcot no Hospital de la Salpêtrière, descreveu mais oito casos
de tiques múltiplos, coprolalia e ecolalia. Retomou os casos
descritos anteriormente por Itard e Beard, considerando-os
integrantes da mesma síndrome. Charcot, premiando a brilhante
contribuição, conferiu o epônimo de Gilles de la Tourette à
doença dos tiques.1
Entre outubro de 1885 e março de 1886, Freud freqüentou a
enfermaria de Charcot naquele hospital. Relatou que “as coréias
e as diversas formas de tiques (por exemplo, a doença de Gilles
de la Tourette) estavam recebendo atenção especial durante a
época em que freqüentei aquele serviço”.3 Acrescentou ainda
que “Charcot considerava existirem dois tipos de tiques: o
verdadeiro ou neurológico e o histérico. A diferença entre eles
é que os verdadeiros são permanentes, enquanto os histéricos
desaparecem mais cedo ou mais tarde”.4
Ao final do século XIX e início do XX, com o advento da
psicanálise, foram elaboradas hipóteses psicogênicas para a
ST. Estas permaneceram em voga até que os avanços da
psicofarmacologia, na década de 50, permitiram a elaboração de
hipóteses biológicas.2
Recentemente tem havido crescente interesse pela doença e
vários estudos vêm sendo desenvolvidos, alguns de natureza
histórica – tentativa de identificar personalidades famosas como
portadores da Síndrome (Mozart, um irmão de Tolstoy, e até
mesmo Ana Freud) –, outros de natureza neurológica e/ou
psiquiátrica.2,5 Esse interesse deve-se ao fato de que a ST tem
se mostrado muito freqüente. Depois, desperta curiosidade pela
alta comorbidade com o Transtorno Obsessivo-Compulsivo
(TOC) e com o Transtorno de Hiperatividade com Déficit de
Atenção, levando a um questionamento sobre uma possível
base neurobiológica comum. Além do mais, trata-se de uma
doença grave, muitas vezes com grande comprometimento
psicossocial, causando intenso sofrimento aos portadores e
seus familiares.
Durante muito tempo a ST foi considerada não como um
distúrbio, mas como “um jeito meio nervoso de ser”. Assim, o
objetivo deste trabalho é divulgar a existência desse transtorno,
tão pouco conhecido pelos profissionais de saúde,
subdiagnosticado, alertando para as possibilidades de
tratamento.
Conceitos
Para Jaspers6, os movimentos são atos compreensíveis. Ele
os classificou como neurológicos, resultantes de distúrbios do
aparelho motor, e psicológicos, decorrentes de uma
anormalidade mental em um aparelho motor normal. Os outros
fenômenos motores seriam os psicóticos, os quais ele não
compreende nem de um ou outro modo. Os fenômenos
neurológicos são denominados distúrbios da motilidade; os
psicóticos, da motricidade, e os psicológicos, não como
fenômenos motores e sim como atos e expressões.
Grandes psicopatologistas como Jaspers, Bleuler e Nobre de
Melo pouco se detiveram sobre o estudo dos tiques. O primeiro
assim descreveu certos estados hipercinéticos: “Há muitos
movimentos que lembram, pela aparência externa, movimentos
atetóticos, coréicos, e compulsivos...Os pacientes fazem
movimentos estranhos com o corpo, rodopiam, esticam-se,...
sacodem os braços e as pernas. Outros dão a impressão de
serem reações a sensações corpóreas. Assim é que os doentes
giram e se torcem, comprimem os órgãos genitais com as mãos,
pegam no nariz, escancaram a boca e metem a mão dentro,
apertam os olhos,... . Enfim, há um grupo de movimentos que se
assinala pela complicação especial e pela semelhança com atos
intencionais: um doente pula e tira o chapéu; outro faz exercícios
militares; um terceiro põe-se de súbito a dizer palavrões; casos
em todos os quais dizemos tratar-se de atos impulsivos”.6
Para Bleuler7, “um tique é um movimento curto que se repete
a intervalos irregulares (por exemplo, sob a forma de caretas,
ranger dos dentes, respiração ofegante). Ocorre de forma nãovoluntária,
mas pode ser transitoriamente interrompido. Muitas
vezes podemos adivinhar que seja a expressão de um impulso
emocional específico, como por exemplo, negação intensa
(sacudir a cabeça), não saber o que fazer (dar de ombros), evitar
uma bofetada imaginária, afastar-se de algo nojento. Os tiques
podem ser acompanhados de grunhidos, latidos e da
enunciação de palavras obscenas (a doença de Gilles de la
Tourette). Muitas vezes os tiques são sintomas de uma doença
cerebral. Em outros casos são provavelmente expressão de uma
tensão emocional que tem causas psíquicas. Não obstante, a
essência de muitos tiques ainda é enigmática”.
Muito tempo se passou até que a psiquiatria pudesse elaborar
melhores conceitos sobre o tema.
De acordo com o DSM-IV8, tiques são movimentos
involuntários, súbitos, rápidos, recorrentes, não rítmicos e
estereotipados. Aparecem também na forma de vocalizações.
Ocorrem de forma contínua ou em acessos. Às vezes são
precedidos por uma sensação desconfortável, chamada de
Síndrome de Tourette - revisão bibliográfica e relato de casos
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sensação premonitória e freqüentemente seguidos por uma
sensação de alívio. Geralmente desaparecem durante o sono e
diminuem quando da ingestão de álcool e durante atividades
que exijam concentração. Ao contrário, são exacerbados pelo
estresse, fadiga, ansiedade e excitação. Podem ser suprimidos
pela vontade, mas ao custo de elevada tensão emocional.
Os tiques complexos podem organizar-se e serem ritualizados,
o que os torna, às vezes, difíceis de diferenciar das compulsões,
que seriam precedidas de fenômenos cognitivos e acompanhados
de sinais autonômicos (ansiedade), enquanto os tiques são
geralmente precedidos de fenômenos sensoriais (sensações
premonitórias) seguidos de alívio.9
Leckman et al.10 introduziram recentemente o conceito de
“just right phenomena”, que consiste na realização de tiques
ou compulsões até a “perfeição”, como traduziram Miguel et
al.11 ou, como prefere a autora, até a satisfação ou sensação de
suficiência.
Classificação dos tiques
A primeira grande classificação dos tiques, de acordo com
critérios descritivos, deve ser a de tiques motores e vocais, que
por sua vez se subdividem em simples e complexos. Os primeiros
envolvem contrações de grupos musculares funcionalmente
relacionados, são abruptos, rápidos, repetidos e sem propósito,
geralmente percebidos como involuntários.
Os tiques complexos, entretanto, são mais lentos, envolvem
grupos musculares não relacionados funcionalmente, podem
parecer propositados, percebidos como voluntários (The
Tourette Syndrome Classification Study Group - TTSCSG12).
De acordo com esse grupo, uma sucessão de tiques simples
situa-se no limite entre o que se entende por tique simples e
complexo.
Dentre os tiques complexos estão incluídos a ecocinese ou
ecopraxia (imitação de gestos realizados por outrem), e a
copropraxia ( realização de gestos obscenos). Coprolalia e
ecolalia são seus equivalentes na linguagem e palilalia, a
repetição de sons, sílabas ou palavras.
Os tiques podem ser, ainda, tônicos ou clônicos. Os tônicos
ou distônicos são sustidos, mais lentos, enquanto os outros
são breves, súbitos.
Os tiques vocais são sons produzidos pela passagem de ar
através do nariz ou boca. Tiques vocais simples são meros
sons, enquanto os complexos apresentam significado e incluem
coprolalia, palilalia e ecolalia.
A classificação de tiques freqüentemente encontrados é
apresentada na tabela 1:
Nosografia
Desde as primeiras descrições dos tiques até os dias de hoje,
o diagnóstico da ST vem sofrendo numerosas reformulações e
aperfeiçoamentos. No DSM-IV8, a ST é incluída nos transtornos
de tiques. Estes, por sua vez, são incluídos no capítulo destinado
aos transtornos diagnosticados pela primeira vez na infância
ou adolescência. Entre os outros transtornos de tiques estão
os de tique motor ou vocal crônico, de tique transitório e os de
tiques sem outra especificação.
Por sua vez, a CID 1013 inclui o estudo dos tiques no capítulo
referente aos transtornos emocionais e de comportamento com
início usualmente ocorrendo na infância e adolescência. São
eles: os de tique transitório, de tique motor ou vocal, de tiques
vocais e motores múltiplos combinados (Síndrome de Gilles de
la Tourette), outros transtornos de tiques e tiques não
especificados.
Já a Tourette Sindrome Association (TSA), uma entidade
norte-americana dedicada ao desenvolvimento de pesquisas e
divulgação científica sobre a ST, considera as classificações
anteriormente citadas insuficientes. Elaboraram uma versão
própria na qual os tiques são considerados como “definidos”
ou “históricos”, dependendo de terem ou não sido
testemunhados por um observador confiável.12 A tradução livre
dos critérios diagnósticos da TSA referentes à ST é apresentada
a seguir:
I. Diagnóstico definido:
· Presença de tiques motores múltiplos e um ou mais vocais
durante a doença, não necessariamente concomitantes.
· Ocorrência de tiques muitas vezes ao dia, quase todos os
dias, ou intermitentemente, ao longo de mais de um ano.
· Variação ao longo do tempo da localização anatômica, do
número, freqüência, complexidade, tipo e gravidade dos tiques.
· Início antes dos 21 anos de idade.
· Ausência de outras condições médicas que expliquem os
movimentos involuntários e as vocalizações.
· Testemunho ou registro (examinador confiável ou fita de
vídeo) de tiques motores e/ou vocais.
II. Diagnóstico histórico:
· Presença de tiques motores múltiplos e um ou mais vocais
durante a doença, não necessariamente concomitantes.
· Ocorrência de tiques muitas vezes ao dia, quase todos os
dias, ou intermitentemente, ao longo de mais de um ano.
· Variação ao longo do tempo da localização anatômica, do
número, freqüência, complexidade, tipo e gravidade dos tiques.
· Início antes dos 21 anos de idade.
· Ausência de outras condições médicas que expliquem os
movimentos involuntários e as vocalizações
· O testemunho de um observador confiável, um membro da
família ou amigo íntimo é aceito pelo examinador.
III. Diagnóstico provável:
· Tipo 1: Preenche todos os critérios para o diagnóstico
definido, exceto o terceiro e o quarto.
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· Tipo 2: Preenche todos os critérios do diagnóstico definido,
exceto o primeiro. Este tipo pode ser tanto um tique motor
simples com tiques vocais, ou múltiplos tiques motores com
provável(eis) tique(s) vocal(is).
Os critérios para os outros transtornos de tiques da TSA não
serão relacionados por fugirem ao objetivo deste trabalho.
Vale ressaltar que os critérios diagnósticos do DSM-IV e da
CID-10 são semelhantes. Entretanto, os critérios do DSM -IV
são mais detalhados, desde que idealizados para a pesquisa
clínica. Por este motivo, foram escolhidos como referência para
o nosso estudo e passam a ser transcritos a seguir:
Transtorno de Tourette
A - Presença de múltiplos tiques motores e um ou mais tiques
vocais em algum momento durante a doença, embora não
necessariamente ao mesmo tempo (um tique é um movimento
ou vocalização súbita, rápida, recorrente, não rítmica e
estereotipada).
B - Ocorrência de tiques muitas vezes ao dia (geralmente em
ataques), quase todos os dias ou intermitentemente durante
um período de mais de um ano, sendo que durante este período
jamais houve uma fase livre de tiques superior a três meses
consecutivos.
C - Acentuado sofrimento ou prejuízo significativo no
funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas
importantes da vida do indivíduo, ocasionados pelo transtorno.
D - O início dá-se antes dos 18 anos de idade.
E - O transtorno não se deve aos efeitos fisiológicos diretos
de uma substância (por exemplo, estimulantes) ou a uma
condição médica geral (por ex., doença de Huntington ou
encefalite pós-viral).
O tique motor ou vocal crônico é semelhante à ST, com a
diferença de que os sintomas apresentados são motores ou
vocais e nunca ambos estão presentes, ainda que não
concomitantes.
No transtorno de tique transitório a patologia ocorre por um
mínimo de quatro semanas e nunca ultrapassa 12 meses
consecutivos. Ou seja, a única diferença entre este e a ST é o
critério temporal. Existem critérios especificadores quanto ao
seu caráter único ou recorrente.
Para aqueles tiques não enquadrados nos critérios anteriores,
existe a categoria Transtorno de Tique Sem Outra Especificação.
Como exemplo, citaríamos sintomas com início após os 18 anos
de idade ou aqueles com duração inferior a quatro meses e,
ainda, os casos de tourettismo, que serão abordados
posteriormente.
Epidemiologia
A prevalência exata da ST é desconhecida. Certamente é mais
freqüente do que se supunha. De modo geral, estima-se que a
prevalência seja cerca de 0,5/1000 pessoas.14 Esta cifra deve,
entretanto, ser considerada subestimada, uma vez que depende,
em parte, dos critérios e métodos utilizados e do tipo de
estudo epidemiológico. 15, 16 A ST acomete cerca de três a quatro
vezes mais o sexo masculino do que o feminino.17 Quando
são considerados tiques isoladamente, a freqüência aproximada
varia de 1% a 13% nos meninos e 1% a 11% nas meninas.18
De acordo com Burd et al. (apud Leckman18), os dados disponíveis
apontam para uma freqüência de 9 homens para 1 mulher e
de 3 para 41, quando são consideradas crianças e adultos. Parece
não haver diferenças transculturais na prevalência de ST.
Assim, estudos epidemiológicos realizados em Israel, Inglaterra,
França e Estados Unidos têm encontrado resultados bastante
semelhantes.16 É encontrada independentemente de classe
social. Alguns estudos revelam que aproximadamente 60%
dos pacientes tenham caído de posição social quando comparados
com a de seus pais.19
Etiologia
A etiologia da ST permanece desconhecida. Existem diversas
linhas de pesquisa sobre o tema. A seguir, abordaremos os
principais achados e teorias etiopatogênicas relacionadas à ST.
Fatores genéticos
Os estudos com gêmeos e famílias têm fornecido evidências
de que há uma transmissão genética vertical da
vulnerabilidade à ST.20 A análise de segregação de famílias
indica que a ST é herdada de acordo com o padrão
autossômico dominante com penetrância variável
dependendo do sexo.20, 21 A taxa de concordância para a ST
entre gêmeos monozigóticos (MZ) é maior que 50%,
enquanto para os dizigóticos, é de cerca de 10%. Quando
são incluídos os casos de tiques simples a concordância
aumenta para 77% nos MZ. Estes dados falam a favor de que
os fatores genéticos têm papel importante na etiologia da
ST. Por outro lado, apontam para a influência dos fatores
não genéticos.18 Foi sugerido que o Transtorno Obsessivo-
Compulsivo e a ST estariam relacionados geneticamente, e
que o TOC representaria um fenótipo alternativo do
hipotético gene da ST, ainda não localizado.17, 21
Fatores perinatais
Os resultados dos estudos que tentam estabelecer uma
relação entre eventos perinatais adversos e a ST são
conflitantes. Dois estudos não conseguiram verificar essa
associação22, enquanto outros encontraram 1,5 vezes mais
complicações durante a gestação de mães de crianças com
tiques quando comparadas a controles normais.23 Leckman
et al. observaram uma relação entre a gravidade dos
estressores durante a gestação, além de náusea e vômitos
no primeiro trimestre e o desenvolvimento de distúrbios de
tiques.18
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Fatores psicológicos
Estes transtornos são conhecidos pela sua relação com o
estresse: exacerbação dos sintomas diante de eventos
estressantes, não necessariamente desagradáveis.22 Embora a
maioria das formulações psicodinâmicas elaboradas para
explicar a ST tenham sido desacreditadas, há associação entre
o conteúdo dos tiques, seu início e os eventos marcantes na
vida das crianças portadoras de ST. Assim, torna-se difícil
negligenciá-los no curso do transtorno.18
Freud, no início de sua obra, ainda no final do século XIX,
dedicou algumas linhas sobre o assunto. Relatou que Charcot
os dividia em “verdadeiros” e “histéricos “. Os tiques
verdadeiros seriam os de origem neurológica e os histéricos, de
origem psicológica, passíveis de análise e providos de
simbolismo.
Em 1889, no relato do caso da Sra. Emma von N., Freud 24
descreveu um quadro histérico em que se superpunham tiques
motores simples, como contração de músculos do rosto e do
pescoço, aliados aos vocais, descritos como “um curioso
estalido com a boca, um som impossível de imitar”, que
interrompiam com freqüência suas observações. Apresentava
também uma alteração da fala: “ficava de tempos em tempos
sujeita a interrupções espásticas, a ponto de gaguejar”. E ainda
: “o que a paciente dizia era perfeitamente consciente e revelava
um grau inusitado de instrução e inteligência. Isso fazia com
que parecesse ainda mais estranho que, a cada dois ou três
minutos, ela de súbito se calasse... e exclamasse numa voz
alterada, carregada de angústia:— “Fique quieto! - não diga
nada! - não me toque!”...Essas interrupções chegavam ao fim
tão de súbito quanto como começavam e...provavelmente, sem
que ela própria as notasse”. Nessa época, Freud, através da
hipnose (psicoterapia hipnótica) pôde relacionar o conteúdo
dos tiques a traumas psíquicos. Interpretou a frase interpolada
como uma fórmula protetora contra conteúdos “perigosos”
emergentes à consciência. À luz de hoje, talvez fossem
considerados tiques vocais. Ele tentava explicar o surgimento
dos tiques de natureza psicológica ou histérica através da teoria
da contra-vontade: uma ação voluntariamente controlada, uma
idéia ou ação antitética mais forte irrompendo na consciência
em forma de “tic convulsive” ou tique. Anteriormente, Charcot
e Guisson já haviam relatado casos de tiques, coprolalia, ecolalia
e idéias obsessivas4, enquanto Freud relatava nunca ter visto
um caso de coprolalia. Como, na época, a Síndrome de Tourette
era composta pela tríade clássica de coprolalia, tiques motores
e ecolalia, não aventou tal diagnóstico para sua paciente.
Fatores neurobiológocos
a. Neuroimagem
A tomografia cerebral computadorizada (TCC) geralmente
apresenta-se sem anormalidades em crianças com ST.15
Robertson et al.19 encontraram 71 TCC normais dentre 73
pacientes. Os dois casos de alterações referiam-se a dois pacientes
que golpeavam a cabeça (head banged). Singer et al. (1993)
observaram uma assimetria no tamanho do putâmen dos pacientes.
Enquanto normalmente o putâmen esquerdo costuma
ser maior que o direito, na ST encontra-se uma predominância
direita.25 Peterson (1993), em estudos com ressonância
magnética, encontrou diferenças estruturais nos gânglios da
base e no corpo caloso de portadores da ST.25 Estudos com
tomografias de emissão (PET e SPECT) revelam, em geral,
hipometabolismo e hipoperfusão em regiões do córtex frontal e
temporal, no cíngulo, estriado e tálamo.26 Tais achados sugerem
alterações no circuito córtico-estriado-talâmico. Em 1990,
Alexander et al.27 propuseram um modelo explicativo para a ST,
baseando-se na existência de vários circuitos anatômicos e
funcionalmente diferentes que conectariam as diversas áreas
corticais com as estruturas subcorticais, retornando a uma área
definida no córtex frontal. Para esses autores, na ST haveria
uma alteração do circuito que conecta o córtex órbito-frontal,
estriado e o tálamo.25 Brito2 propõe um novo modelo
neurobiológico para explicar a ST e sua resposta terapêutica às
diversas substâncias utilizadas atualmente. O modelo proposto
incorpora os achados neuroquímicos, neuro-hormonais, etc.,
às teorias neuro-anátomo-funcionais que envolvem a macro e
micro organização da gânglia basal, criando um modelo mais
refinado e abrangente do que os propostos até então.28
b. Neuroquímica
Os estudos sobre um possível substrato neuroquímico na ST
são também conflitantes. Diversos trabalhos encontraram
alterações quantitativas nos neurotransmissores e seus
metabólitos.29, 10 Os mesmos achados não foram confirmados
em estudos posteriores. Como bem salienta Brito2, as pesquisas
quantitativas dos metabólitos são insuficientes para determinar
as causas dos desequilíbrios bioquímicos, já que esses podem
ser causados tanto na síntese, quanto no seu catabolismo. A
principal hipótese estudada envolve uma hiperatividade
dopaminérgica, visto que os neurolépticos, antagonistas da
dopamina, geralmente promovem uma grande redução dos
tiques. Na mesma linha de raciocínio, os estimulantes como o
metilfenidato, a cocaína, a pemolina e a L-dopa causam
exacerbação dos tiques.30 O envolvimento do sistema
noradrenérgico foi hipotetizado com base na resposta
terapêutica à clonidina, um agonista alfa-2. O sistema
serotonérgico também tem sido responsabilizado pela
fisiopatologia da ST; entretanto, há poucas evidências que
sustentem essa hipótese.18
Outros mecanismos de neurotransmissão vêm sendo
estudados, tais como a acetilcolina, o gaba, o sistema opióide
endógeno, entre outros.17 Todos necessitam de maiores
elucidações.
c. Neuroendocrinologia
A elevada incidência de ST e tiques no sexo masculino levanta
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a hipótese de que estejam relacionados à exposição do sistema
nervoso central a altos níveis de testosterona e/ou outros
hormônios gênero-específicos.18 Há relatos de casos que
envolvem esteróides androgênicos na exacerbação de sintomas
da ST entre fisiculturistas que abusam dessas substâncias.31
Há um relato de flutuações dos tiques na ST relacionadas ao
ciclo menstrual, com exacerbação na fase estrogênica prémenstrual.
32
d. Neurofisiologia
Brito2 ressalta que a presença de anormalidades no
eletroencefalograma (EEG) de pacientes com ST é controvertida.
Os achados são insignificantes, não se justificando o
uso do EEG na investigação rotineira da ST. As anormalidades
encontradas são inespecíficas e não há evidências de
atividade paroxística diretamente relacionada aos tiques.33 O
mesmo autor relata que os achados sugerem que os tiques
não se originariam de mecanismos corticais utilizados em movimentos
voluntários.
e. Neuroimunologia
Swedo et al.34 sugerem a possibilidade de que tiques, alguns
transtornos do movimento, sintomas obsessivo-compulsivos
e hiperatividade possam estar relacionados à presença de
anticorpos antineurais decorrentes de infecções estreptocócicas.
Assim, Swedo et al.35 designaram esse subgrupo de pacientes
pelo acrônimo PANDAS - Distúrbios Pediátricos
Neuropsiquiátricos Autoimunes Associados a Infecções
Estreptocócicas. Relatam ter encontrado maior freqüência do
D8/17, um marcador genético da susceptibilidade à Febre
Reumática (FR), em pacientes com PANDAS (85%), quando
comparado a controles normais (17%). Da mesma forma,
Kiessling et al.36 descreveram uma relação temporal entre
infecção estreptocócica e o início abrupto de tiques em três
crianças com transtornos de déficit de atenção e hiperativadade.
Hollander et al.37, em publicação recente, alertam para o fato de
que o marcador D8/17 poderia estar relacionado ao sexo (o grupo
estudado por Swedo era composto em 70,4% por pacientes do
sexo masculino, contra 29,2% no grupo controle), e não ao
PANDAS. Ressaltam ainda que a positividade para o D8/17
pode não ser específica para PANDAS, Coréia de Sydenham e
Febre Reumática, questionando se não seria positivo também
em outras patologias neuropsiquiátricas. Eliminadas essas
possibilidades, o D8/17 poderá estar relacionado com um subtipo
de TOC, definindo o papel dor fatores autoimunes pósestreptocócicos
no TOC e na ST.38 Caso esses achados sejam
observados em estudos posteriores, teremos o primeiro marcador
genético para um transtorno psiquiátrico.36 No Hospital das
Clínicas da USP, Mercadante vem desenvolvendo um estudo
semelhante, dosando anticorpos antineurais em pacientes
portadores de tiques e sintomas obsessivo-compulsivos, sem
história de FR. Recentemente, Renó Jr. et al.39 descreveram o
caso de uma criança portadora de FR e ST, que desenvolveu um
quadro de TOC durante uma reagudização do quadro de FR,
sem apresentar coréia de Sydenham. Acreditam tratar-se do
primeiro caso relatado na literatura psiquiátrica.
f. Neuropsicologia
De acordo com Brito2, as pesquisas relacionadas à
neuropsicologia da ST demonstraram que o funcionamento
cognitivo se encontra dentro dos limites da normalidade. Há,
entretanto, uma ligeira diferença entre o QI verbal e o de
performance. Os portadores de ST apresentam dificuldades no
rendimento escolar, principalmente quando há comorbidade com
TOC ou THDA. Foram encontradas dificuldades de aprendizado
em 36% de 200 crianças com ST.40 Parece haver, também, déficit
na atenção, principalmente nas tarefas mais complexas, como
adição seriada, teste com seqüência de blocos, trilhamento, entre
outros.41 Para esses mesmos autores, como os pacientes
praticamente não diferiam no QI, esses achados representariam
déficits seletivos.
Quadro clínico
Os tiques geralmente aparecem por volta dos sete anos,
havendo uma faixa de início que varia dos 2 aos 15 anos.17 Em
geral, apresentam-se na forma de tiques motores simples, mais
comumente piscadelas dos olhos. Alguns pesquisadores,
inclusive a autora deste trabalho, observam uma progressão
rostro-caudal, mas o curso é imprevisível.18 O início das
vocalizações ocorre posteriormente ao dos tiques motores, na
idade média de 11 anos, freqüentemente na forma de pigarro,
fungadelas, tosse, exclamações coloquiais, entre outras.15 Em
alguns casos, de 12% a 37 %, os tiques vocais são o primeiro
sintoma a surgir.42 A coprolalia é encontrada em menos de um
terço dos casos.43 Sugere-se que haja alguma determinação
cultural, visto que é encontrada seis vezes mais na Dinamarca
do que no Japão.17 A copropraxia é encontrada entre 1% e 21%
dos casos. A ecolalia e ecopraxia, e a palilalia são encontradas
aproximadamente em 11% a 44% e 6% a 15% dos casos,
respectivamente.15 Alguns sintomas como coprografia, palilalia
e coprolalia limitados ao pensamento, apenas são descobertos
quando inquiridos diretamente.43 Estima-se que um terço dos
pacientes apresente remissão completa ao final da adolescência,
outro apresente melhora dos tiques e o restante continue
sintomático durante a vida adulta.43 Remissões espontâneas
foram relatadas em 3% a 5% dos casos.44, 45 Aparentemente, os
tiques da face, dos olhos e da cabeça são os mais resistentes à
intervenção farmacológica.46 A intensidade dos tiques é variável,
desde quase imperceptíveis, como um leve levantar de ombros,
até tiques aparatosos como saltos ou fortes latidos.18 Às vezes
são “camuflados” em atitudes corriqueiras como por exemplo,
afastar o cabelo do rosto, ajeitar a roupa, reconhecidos pelo
seu caráter repetitivo. Após a instalação do quadro, os sintomas
passam a apresentar flutuação na intensidade, principalmente
na adolescência. Uma série de comportamentos se associam à
Síndrome de Tourette - revisão bibliográfica e relato de casos
Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
56 Ana Hounie e Kátia Petribú
ST, como o hiperativo, o automutilatório, distúrbios de conduta
e de aprendizado, além dos sintomas obsessivo-compulsivos
(SOC).17 Alguns autores, como Apter et al.,47 observaram que
mais de 40% dos pacientes com a ST apresentavam TOC. Estimase
que aproximadamente 90% dos portadores da ST tenham
SOC.
Diagnóstico diferencial
Deve-se diferenciar os tiques das outras discinesias ou
hipercinesias já reconhecidas e classificadas - alterações da
motilidade que descreveremos de maneira sucinta:
Acatisia: Sensação de inquietação que ocorre, geralmente,
como efeito colateral dos neurolépticos.
Balismo: Movimentos amplos, intermitentes, que se projetam
para fora e para a frente, com tendência à flexão e enrolamento
sobre seu próprio eixo. Geralmente são unilaterais. Decorrem de
lesões subtalâmicas contralaterais ou de múltiplos microinfartos
no estriado contralateral.
Coréias: Movimentos coréicos que se assemelham a uma
dança, súbitos, não repetitivos, anárquicos, decorrentes de um
processo infeccioso (Coréia de Sydenham), ou de processos
degenerativos.
Distonias: Movimentos de torção, sustidos, geralmente
repetitivos, que progridem para posturas anormais. Aqui estão
incluídas as distonias de torção, como o torcicolo espasmódico,
que pode estar associado à espasticidade da fala.1, 17
Outra forma de distonia focal é o blefaroespasmo idiopático,
que consiste em piscadelas repetitivas. É diferenciada da ST
pela ausência de outros tiques e presença desses movimentos
em outras partes do corpo.12
Os tiques distônicos confundem-se com as distonias. A
presença de tiques clônicos em outras regiões anatômicas
levanta a possibilidade da ST.12
Mioclonias: Contrações musculares súbitas, breves, restritas
a grupos musculares ou porções destes, provocando ou não
deslocamento de um segmento.
A Síndrome das Pernas Doloridas e de Movimento dos
Artelhos é uma síndrome em que os dedos ou o pé estão em
constante movimento de flexão e extensão, acompanhados de
dor profunda na perna do mesmo lado.1
Movimentos semelhantes a tiques são vistos, também, na
Síndrome das Pernas Inquietas.12
Estereotipias: Comportamentos voluntários, repetitivos e sem
objetivo aparente. Encontradas em pacientes retardados,
psicóticos ou hiperativos.
Compulsões: Atos ou rituais mentais realizados geralmente
em resposta a uma obsessão, para prevenir algum dano.
Às vezes, torna-se difícil distinguir compulsões de tiques,
principalmente se estamos diante de ambas as condições
(TOC e ST).
Outras doenças mais raras como a Doença de Wilson, a Coréia
de Huntington, a Síndrome de Lesch-Nyhan, entre outras, apresentam-
se com movimentos anormais que podem assemelharse
a tiques. Uma história clínica cuidadosa e exames laboratoriais
confirmam o diagnóstico.1
Particular atenção deve ser dada ao “Tourettismo”, casos
que se apresentam como a ST, embora decorram de uma lesão
ou disfunção orgânica identificável. Este termo é atribuído a
Oliver Sacks, eminente neurologista que descreveu o quadro
em pacientes que “despertaram” da encefalite letárgica, fato
divulgado ao público leigo através do filme “Awakenings”
(Tempo de Despertar). O tourettismo tem sido descrito em
quadros pós-encefalíticos, após a administração de L-dopa48,
em acidentes vasculares cerebrais49, no traumatismo crânioencefálico50,
em intoxicações com cocaína e anfetaminas1,
monóxido de carbono51 e após inalação de gasolina.52 Aqui são
enquadrados também os casos de discinesia tardia com sintomas
“Tourette-like”, como foi relatado por Stahl53 e Seeman et al.54
De acordo com Goldman55, existia uma certa relutância em
identificar casos de Tourette em portadores de retardo mental.
Preferia-se considerá-los como casos de Tourettismo, já que
há, necessariamente, dano cerebral. Entretanto, se a ST é uma
condição genética, ela pode ocorrer na população deficitária.55
Goldman relatou sete casos de ST em crianças portadoras de
retardo mental. Na revisão bibliográfica realizada pelo Medline,
a autora encontrou apenas 27 casos de ST em pacientes
portadores de déficit intelectual. Destes, apenas 7 foram
classificados como moderados ou graves.55, 56
Comorbidade
A relação entre sintomas obsessivo-compulsivos (SOC) e a
ST foi salientada por Gilles de la Tourette, na sua descrição do
transtorno.1 A maioria dos estudos encontraram SOC em
aproximadamente metade dos pacientes com ST. Sua relação
com o TOC vem sendo estudada, segundo Leckman18, desde
1977. Hanna1, em um estudo de crianças e adolescentes
portadores de TOC, observou que 26% apresentaram
transtornos de tiques, e 13% tinham a ST. Segundo Petribú57,
alguns autores demonstram incidências (30% a 40%) maiores
de TOC nos pacientes com ST, quando comparadas à incidência
de TOC na população geral. De acordo com Robertson &
Yakeley17, comportamentos obsessivo-compulsivos estão
intimamente relacionados à ST, tanto do ponto de vista
fenomenológico, quanto genético, e são parte integrante da
síndrome.
A análise fenomenológica dos SOC revela diferenças entre
os portadores de TOC e ST. Enquanto os pacientes com
TOC apresentam mais rituais de lavagem e “checagem”, os
outros revelam mais compulsões de tocar, piscar, contar, o
que as “aproxima” mais dos tiques complexos (tic-like
compulsions) .58, 59
A relação entre ST e o Transtorno de Déficit de Atenção e
Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
57
Hiperatividade (TDAH) tem sido extensamente estudada, embora
seja menos clara. Estudos que tentaram correlacioná-los
do ponto de vista genético foram questionados ou refutados
por outros autores.17 O TDAH ocorre em portadores de ST na
freqüência de 21% a 90%.60 Estima-se que 10% das crianças
com TDAH apresentem tiques e que aproximadamente 50% das
crianças e adolescentes com ST tenham TDAH associado.61
Pesquisas sobre comorbidade com distúrbios do sono,
transtornos de ansiedade e depressão são abundantes na
literatura.17 Discute-se se seriam comorbidades ou parte
integrante da síndrome.
Recentemente, Robertson et al.62 publicaram um artigo no
qual avaliaram a psicopatologia e a comorbidade com
transtornos de personalidade (TP) em 39 adultos portadores de
ST. Destes, 64 % apresentavam um ou mais TP, de acordo com
o SCID-II (entrevista clínica estruturada para o eixo II do DSM
III-R). O TP mais encontrado foi o Borderline, seguido pelos TP
Depressivo, Obsessivo-Compulsivo, Paranóide e Passivoagressivo.
Por se tratar do primeiro estudo controlado sobre
este tema, os autores limitaram-se a levantar hipóteses que
justificassem seus achados aguardando que estes possam ser
confirmados futuramente.
Tratamento
O tratamento da ST consiste em duas abordagens associadas:
o tratamento psicossocial e o farmacológico. Antes de iniciá-lo,
deve-se fazer uma avaliação dos tiques quanto à localização,
freqüência, intensidade, complexidade, e interferência na vida
diária. O ambiente escolar, familiar, os relacionamentos, os
fenômenos associados devem ser investigados e analisados.
Faz-se necessário um julgamento criterioso quanto à
necessidade de medicação. Até o presente momento, não há
tratamento curativo, sendo o medicamento útil no alívio dos
sintomas. A filosofia do tratamento é conservadora para evitar
a medicação desnecessária, utilizando-a sempre nas menores
doses possíveis.2 Segundo Singer e Walkup63 apenas 60% dos
portadores requerem medicação supressiva de tiques.2
O tratamento psicológico inclui orientação aos pais e familiares
e àqueles que convivem com a criança como seus educadores.
É importante fornecer informações a respeito da doença, suas
características e o modo de lidar com o doente. Deve-se cuidar
para que ocorra o mínimo de estigmatização. Evitar atitudes
superprotetoras que favoreçam a manipulação da doença por
parte da criança.
Quando necessário, deve-se indicar psicoterapia. Há relatos
de casos tratados com psicoterapia comportamental64, embora,
em geral, tenha valor limitado.65 A psicoterapia dirigida ao insight
tem sua importância na medida em que estabelece conexões
entre os sintomas e os conflitos psíquicos subjacentes,
facilitando o seu entendimento.
O tratamento medicamentoso de escolha para a ST são os
antagonistas da dopamina, ou seja, os neurolépticos. Existem
outras drogas úteis, entretanto, não tão eficazes.
O haloperidol foi usado pela primeira vez na ST em 1961, por
Seignot (apud Brito2). Desde então, vêm sendo utilizados outros
neurolépticos com sucesso, como o pimozide, o sulpiride e,
mais recentemente, a risperidona. O haloperidol é utilizado
inicialmente em pequenas doses (0,25 - 0,5mg/dia) com aumentos
de 0,5 mg/semana até o máximo de 2-3mg/dia. A dose deve ser
individualizada para cada paciente, havendo relatos entre 0,5 a
40mg/dia. É o medicamento de primeira escolha. Apresenta,
entretanto, uma série de sintomas adversos: extrapiramidais,
sedação, disforia, hiperfagia com ganho de peso, e, o mais grave,
discinesia tardia (DT). O pimozide vem sendo utilizado
largamente para o tratamento da ST em doses que variam de 1 a
20mg/dia com eficácia comparável à do haloperidol. Um relato
recente que compara a eficácia de haloperidol e pimozide em
crianças e adolescentes com ST concluiu que o pimozide seria
superior ao haloperidol em doses equivalentes.66 A principal
vantagem do pimozide em relação ao haloperidol parece ser a
menor incidência de efeitos colaterais, sendo o de maior
gravidade os cardiovasculares. Existem relatos de morte súbita
relacionados ao seu uso. Assim, alguns autores defendem a
realização prévia, e ao longo do tratamento, de ECG de controle.
Outros efeitos colaterais incluem sedação, disfunção cognitiva
e sinais extrapiramidais. O sulpiride causa menos
extrapiramidalismo, sedação e disfunção cognitiva, quando
comparado ao haloperidol e pimozide. Existe um relato de DT
após o uso de sulpiride em um portador de ST.67 Foram relatados
casos de ginecomastia, galactorréia, irregularidades menstruais
e depressão.67, 68 Tem sido utilizado nas doses de 200 a 400 mg/
dia. A risperidona, um neuroléptico atípico recente, tem sido
utilizada com sucesso em casos de ST e TOC resistentes a
múltiplos tratamentos. Segundo relatou Glakas (1995) seus
pacientes responderam rapidamente a 6mg/dia de risperidona.69
Em 1995, Lombroso et al.70 conduziram o primeiro ensaio com
esta droga em crianças e adolescentes portadoras de tiques
crônicos, incluindo a ST. Obtiveram melhora do quadro clínico
em todos os casos, utilizando 2,5 mg/dia. O principal efeito
colateral observado foi ganho de peso. Os neurolépticos são,
dentre as opções terapêuticas disponíveis, os mais eficazes.
Entretanto, devido ao risco de DT, outras opções terapêuticas,
embora não tão eficazes, tornam-se interessantes.
A clonidina, um agente alfa-adrenérgico, tem sido usada com
sucesso. Em alguns pacientes mostrou-se tão efetiva quanto o
haloperidol nas doses de 0,1 a 0,6mg/dia.71 Parece ser mais eficaz
em pacientes com TDAH e tiques.1 Os efeitos colaterais incluem
sedação, cefaléia e dor de estômago. Por se tratar de agente
hipotensor, deve ser administrado com monitorização da pressão
arterial. Em 1996, Fras71 relatou um caso de ST e TDAH tratado
com guanfacina, um agente alfa-adrenérgico mais seletivo, com
melhora de ambas as condições.
Síndrome de Tourette - revisão bibliográfica e relato de casos
Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
58 Ana Hounie e Kátia Petribú
Outras drogas têm sido utilizadas com graus variados de sucesso
como a flufenazina, o penfluridol, o lorazepan, a buspirona,
a metadona, a clomipramina, a nifedipina e o verapamil.17,69
Os antidepressivos tricíclicos são utilizados no tratamento
dos portadores de transtornos de tiques e TDAH associado, o
que contraindica o uso de psicoestimulantes.72 Destes, o mais
pesquisado é a desipramina. Spencer et al.73 encontraram 80%
de melhora dos sintomas da ST e do TDAH em 33 casos de
crianças e adolescentes portadores desses transtornos tratados
com desipramina. Em outra revisão, os mesmos autores
encontraram um percentual de resposta semelhante,
pesquisando o uso da nortriptilina.72 Embora essas drogas sejam
bem toleradas, é necessária a monitorização cardíaca, devido à
cardiotoxicidade e risco de morte súbita.74
Relato de casos
Caso 1
A., 13 anos, sexo feminino, estudante.
Aos sete anos de idade a paciente passou um período em
que, ao andar, ora girava ao redor do seu tronco, ora se agachava.
Ao ser acompanhada por uma prima na brincadeira foi
repreendida e, aparentemente, abandonou o ato. Posteriormente,
passou a realizar gestos obscenos, sendo castigada.
Ao que parece, permaneceu assintomática até aproximadamente
um ano atrás, quando a genitora percebeu que sua filha
repetia palavras que ouvia dos outros (ecolalia) e as próprias
palavras (palilalia). Repetia, por exemplo, “trans, trans, trans”,
“ morte, morte, morte”.
Depois de um período aproximado de quatro meses, começou
a proferir palavras obscenas involuntariamente e fora de
qualquer contexto (coprolalia). Posteriormente, passou a
apresentar tiques motores simples que foram mudando de
localização ao longo do tempo. Apresentou inicialmente
movimentos de nariz (torcer o nariz), caretas faciais e levantar
dos ombros. Depois, passou a apresentar um tique motor
complexo caracterizado por fungar, movimentar os ombros e
balançar o tronco em uma seqüência estereotipada e repetitiva
a cada dois segundos. Tem ainda história de tiques vocais,
como pigarrear e comportamento compulsivo de ordenação. O
quadro descrito passou a interferir na sua vida familiar e escolar.
Foi repreendida devido à coprolalia e discriminada na escola,
tendo recebido o apelido de “tic-tic”. Seu rendimento escolar
foi comprometido. Tornou-se irritada e desobediente.
A paciente chegou ao nosso ambulatório após ter sido
examinada por vários profissionais da área médica e sem receber
diagnóstico e tratamento adequados.
A paciente é a primogênita de uma prole de dois. Nascida de
parto normal, sem intercorrências. Apresentou desenvolvimento
neuropsicomotor sem anormalidades. Aos 11 anos, sofreu uma
concussão com perda da consciência e vômitos (atropelamento).
Não tem história de febre reumática ou sarampo.
A mãe é portadora de distimia, tendo apresentado um episódio
de depressão maior na época da recrudescência dos sintomas
da filha. O pai apresenta sintomas obsessivos, os quais ainda
não foram caracterizados como componentes de TOC ou de
personalidade obsessivo-compulsiva. Na família materna há 12
pessoas portadoras de febre reumática, inclusive a genitora.
Dois tios maternos foram a óbito em decorrência de cardite
reumática. Há casos na família paterna de portadores de tiques,
incluindo um caso de Tourette em um primo legítimo. A avó
paterna é descrita como obsessiva pelos familiares (meticulosa,
organizada em excesso, “cheia de manias”). A mãe é dona de
casa. O pai é funcionário público (perito criminal). Escolaridade
e funcionamento social dentro dos padrões normais. A família
pertence à classe média, é de religião protestante, praticante. A
educação é rígida, não sendo permitido o uso de palavras de
baixo calão. As manifestações de irritabilidade e insatisfação
não são bem aceitas no ambiente familiar.
Foi iniciado pimozide em doses crescentes de até 3 mg/dia,
com resposta parcial da sintomatologia. Em virtude dos efeitos
colaterais de sonolência, ganho de peso e disforia, foi necessária
a suspensão do medicamento com introdução do haloperidol
na dose de 3 mg/dia, tendo ocorrido supressão completa dos
tiques vocais e parcial dos motores. Durante o tratamento, A.
apresentou quadro depressivo, tendo sido instituída a sertralina
na dose de 25 mg/dia. Ao se aumentar a dose para 50 mg/dia, a
paciente apresentou acatisia. Vem utilizando 3 mg/dia de
haloperidol e sertralina 25 mg/dia, com boa resposta. Retornou
às atividades escolares. Aliado ao tratamento farmacológico,
vem sendo acompanhada em psicoterapia individual, associada
à orientação de pais e professores.
Trata-se de um caso clássico de ST com tiques motores e
vocais crônicos, incluindo ecolalia, palilalia e coprolalia, que
são vistos em apenas um terço dos casos.17 Apesar das queixas
terem surgido há um ano, acreditamos que os primeiros sintomas
tenham surgido na infância, por volta dos sete anos. É difícil
afirmar com certeza, já que grande parte das crianças normais
apresenta comportamentos obsessivos e rituais durante o
período de crescimento, principalmente na faixa etária dos 2 aos
4 anos.75 Durante o tratamento, a paciente teve a sua menarca e
pudemos observar uma leve piora dos sintomas no período
pré-menstrual, o que condiz com um caso da literatura.32 A
compulsão à ordenação persiste, mas não se trata de um sintoma
que interfira no seu cotidiano. Acreditamos que seja apenas um
sintoma associado, não constituindo um quadro de TOC. É
importante salientar que, sendo o genitor uma pessoa
“obsessiva”, este seja um traço característico da identificação
com a figura paterna.
Outro dado interessante a ser notado é a alta freqüência de
febre reumática na família da mãe. Podemos pensar que haja
uma suceptibilidade familiar à febre reumática que tenha se
Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
59
manifestado na forma de PANDAS na nossa paciente.36 Por
outro lado, não conseguimos demonstrar qualquer evidência
de infecção estreptocócica na história de A. Aliado à presença
de prováveis casos de TOC na família paterna, temos um
possível caso de ST em um primo da paciente.
Não existem dúvidas quanto à influência genética na patologia
desta paciente. Entretanto, é curioso que o aparecimento dos
sintomas tenha se dado justamente no período em que o pai
teve que se ausentar por alguns meses, a trabalho. Esta ausência
pode ter reagudizado os sintomas depressivos maternos. É
interessante observar que, enquanto apenas 10% dos casos
têm coprolalia, nossa paciente, justamente em um período difícil
de seu desenvolvimento, a adolescência, passe a falar palavrões,
em um ambiente castrador e severo. Se, por um lado, temos o
determinismo genético, de outro lado temos uma jovem
portadora de um terreno (emocional) fértil, propício para que
esta síndrome genética nele se desenvolva. Uma pessoa, filha
de mãe deprimida, ausente, e de um pai castrador, intolerante.
Filha de uma família em que foi necessário adoecer para obter a
atenção parental.
Conjecturas? Talvez. Acredito, entretanto, que os aspectos
psicodinâmicos são tão importantes quanto os biológicos.
Dentro desta abordagem, a paciente evolui praticamente
assintomática no que tange aos tiques, podendo falar seus
“palavrões” dentro de um setting terapêutico, sem que,
necessariamente, tenham de ser considerados coprolalia.
Caso 2
B., 38 anos, casado, motorista de táxi.
Há seis meses, ao ser atendido no ambulatório de TOC do
HC-UFPE, o paciente queixava-se do surgimento de tiques. O
sintoma apresentado era caracterizado por fechamento do olho
esquerdo, com contração da musculatura geniana e elevação
da comissura labial ipsilateral. Referia que esse tique vinha
prejudicando sua concentração no trânsito, deixando-o ansioso.
Apresentava também insônia. Vinha fazendo uso de bromazepam
havia seis meses, com melhora parcial da insônia, porém sem
melhora dos tiques. Relatava ainda episódios de tensão
abdominal e de torção do nariz, além de alteração da linguagem
do tipo bloqueio da fala.
Referia ter apresentado comportamento hiperativo na infância.
Esta informação foi obtida da sua genitora. Há sete anos, em um
acidente automobilístico, sofreu traumatismo crânio-encefálico,
com afundamento do crânio e exposição do seio frontal, sem
lesão meníngea. Esteve em coma durante 10 dias, obtendo
completa recuperação, com retorno às atividades laborativas.
Não apresentava seqüelas neurológicas.
Informava ter um filho hiperativo de cinco anos. Não relatava
patologias psiquiátricas em outros membros da família.
O paciente é autônomo, taxista, responsável pelo sustento
da esposa e do filho. B tem o segundo grau completo. A esposa
não concluiu o ginásio. Sempre foi pai e marido dedicado, até o
momento em que, em decorrência dos tiques, passou a “perder
o prazer em tudo, até em brincar com o filho”.
Exame físico e neurológico sem anormalidades, exceto pela
presença dos tiques e do afundamento craniano. EEG, ECG e
parecer cardiológico sem alterações.
Foi iniciado pimozide em doses crescentes de até 2 mg/dia,
com resposta parcial. Devido ao efeito colateral de sonolência,
que o prejudicava na atividade profissional, a medicação teve
de ser suspensa. Seguiu-se o haloperidol na dose de 1 mg/dia,
com disforia subseqüente e posterior instalação de um quadro
depressivo. Demos prioridade ao tratamento da depressão, e
instituímos nefazodona na dose de 300 mg/dia. O neuroléptico
foi suspenso. A partir da remissão da sintomatologia depressiva,
adicionamos 1 mg/dia de trifluoperazina. Atualmente vem
fazendo uso desta medicação na dose de 2,0 mg/dia, associada
ao antidepressivo, com remissão quase que completa da
sintomatologia.
Visto tratar-se de um caso de ST em um paciente com mais de
18 anos e com história sugestiva de causa orgânica definida
(TCE), levantamos a possibilidade do diagnóstico de
Tourettismo, embora haja um hiato de sete anos entre o acidente
e o início da sintomatologia. No relato de Fahn50, em 1982, o
caso de Tourettismo pós-traumático teve início passados dois
meses do acidente. Não obstante, não existe na literatura uma
definição do tempo necessário entre a causa e o efeito. É óbvio
que, quanto menor este intervalo, maior a probabilidade da
relação causal. É interessante assinalar o passado de
hiperatividade, haja visto a sua associação com a ST em até 50
% dos casos.73 Poderíamos pensar, talvez, que estivéssemos
diante de uma verdadeira ST de início tardio.
Caso 3
C., 18 anos, sexo masculino.
O paciente vinha apresentando tiques motores e vocais de
progressão rostro-caudal havia três anos. Há cerca de dois
meses vem sendo acompanhado no ambulatório de TOC e
transtornos associados do HC-UFPE. É portador de retardo
mental de moderado a grave, segundo avaliação clínica. Sua
mãe foi exposta a Raio X durante sua gestação. O
acompanhamento pré-natal, entretanto, transcorreu sem
anormalidades. O parto foi a fórceps, a genitora desenvolveu
pré-eclâmpsia e o paciente, anóxia, com parada
cardiorrespiratória. Há relato de crises convulsivas febris nas
primeiras 24 horas de vida que o levaram a ser medicado com
fenobarbital até a idade de quatro anos. Até os 12 meses apresentava
desenvolvimento neuropsicomotor aparentemente
dentro dos padrões de normalidade, quando sofreu um acidente
(queda do berço). A genitora não sabe informar a ocorrência
de perda da consciência na ocasião. A partir de então perdeu
as habilidades adquiridas, como articular palavras curtas: pa-
Síndrome de Tourette - revisão bibliográfica e relato de casos
Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
60 Ana Hounie e Kátia Petribú
Tabela 1 - Classificação dos tiques- exemplificação dos tipos mais freqüentes
Tiques Simples Tiques Complexos
MOTORES
VOCAIS
Adaptado de Hanna1
Gestos faciais; estiramento da língua;manutenção
de certos olhares; gestos das mãos; bater palmas;
atirar ou jogar; empurrar; tocar a face; movimentos
de “arrumação”; pular; bater o pé; agachar-se;
saltitar; dobrar-se; rodopiar ou rodar ao andar; girar;
retorcer-se; posturas distônicas; desvios
oculares(rodar os olhos para cima ou para os
lados); lamber mãos, dedos ou objetos; tocar, bater
em ou checar partes do corpo, outras pessoas ou
objetos; beijar; arrumar; beliscar; escrever a
mesma letra ou palavra; retroceder sobre os
próprios passos; Movimentos lentificados ou
inibição; bater com a cabeça; morder a boca, os
lábios ou outra parte do corpo; ”cutucar” feridas
ou os olhos; ecopraxia e copropraxia.
Proferição súbita de sílabas inapropriadas,
palavras- “ôps”, “êpa”, frases curtas e complexas
incluindo palilalia, coprolalia e ecolalia. Outras
anormalidades da fala como bloqueio da fala.
Piscamento dos olhos; Eye Jerking (desvios do
globo ocular; caretas faciais; movimentos de
torção do nariz e boca; estalar a mandíbula;
trincar os dentes; levantar dos ombros;
movimentos dos dedos das mãos; chutes;
tensão abdominal ou de outras partes do corpo;
sacudidelas de cabeça, pescoço, ou outras
partes do corpo.
Coçar a garganta; fungar; cuspir; estalar a língua
ou a mandíbula; Cacarejar, roncar, chiar, latir,
apitar, gritar, grunhir, gorgolejar, gemer, uivar,
assobiar, zumbir, sorver e inúmeros outros sons.
pai, mamãe, bola, água. Tornou-se uma criança inquieta, o que
motivou a administração de neurolépticos (haloperidol,
pimozide) por alguns anos, tendo obtido melhora. A partir dos
cinco anos de idade, voltou a pronunciar algumas palavras.
Atualmente, a linguagem é composta de poucos vocábulos simples,
ditos com dificuldade. O paciente é totalmente dependente
dos cuidados maternos, necessitando de ajuda para a realização
das atividades básicas de higiene e alimentação. É sociável
e compreende a conversação simples. Freqüenta uma escola
para excepcionais. Há aproximadamente três anos, quando tinha
quatorze anos de idade, passou a apresentar tiques motores
e vocais com localização alternante ao longo do tempo. No
início, piscava os olhos, pigarreava, mordia os lábios, fazia caretas
e esticava a língua, além de elevar o ombro direito. Foi
inicialmente tratado pela clínica neurológica, quando foi
suspensa a medicação neuroléptica (haloperidol) e instituído
propranolol em doses crescentes de 40 a 80 mg/dia com resposta
parcial. Permaneceu sem medicamentos até chegar ao nosso
ambulatório. Na ocasião, observamos piscamento dos olhos,
seguido de movimento de lateralização do pescoço para a direita
e levantava o ombro direito, constituindo um tique motor complexo
orquestrado. Apresentava também vocalizações repetitivas
e estereotipadas, como proferição de ssá-ssá ou nomes próprios,
como Ana, que é uma “namorada” da escola. Optamos,
entretanto, por não considerá-los como tiques vocais. Trata-se
de um paciente incapaz de subjetivar suas queixas e expressar o
caráter involuntário dos tiques. Além disso, respostas telegráficas
constituem a maior parte da sua forma rudimentar de comunicação.
C. tinha ainda comportamento automutilatório de
morder as mãos, com hiperqueratose secundária.
A genitora referia, além do pré-natal citado anteriormente,
história de amigdalites repetidas na infância, embora não tenha
sido acometido por febre reumática. Exame neurológico sem
alterações, exceto pela presença de tiques e estrabismo
divergente. É diabético, compensado apenas com dieta
específica. Não foi evidenciada patologia cardíaca. Apresenta
exames complementares sem anormalidades (EEG, ECG,
tomografia craniana computadorizada).
Não há patologia psiquiátrica nem história de tiques na família.
A irmã mais nova faz uso de fenobarbital (“foco no cérebro”).
Rev Bras Psiquiatr, 21 (1), 1999
61
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Técnicas de neuroimagem en el síndrome de Gilles de la Tourette.
É o primeiro de uma prole de dois. É de família humilde, vive
em uma casa simples, com saneamento básico, dividindo o
ambiente familiar com seus pais e uma irmã. Todos se relacionam
com C. de modo carinhoso, principalmente o pai, ao qual é muito
próximo afetivamente.
Vem sendo medicado com pimozide 1mg/dia com supressão
total dos tiques. Ainda repete palavras. Com a evolução do
tratamento, poderemos definir se as vocalizações são ou não
tiques vocais.
Este caso revela como principal dificuldade a caracterização
das suas vocalizações como sendo tiques vocais complexos ou
estereotipias de linguagem próprias de um portador de retardo
mental grave.
O diagnóstico de ST é compatível com os critérios do DSMIV.
Entretanto, a história de múltiplas injúrias sobre seu sistema
nervoso central levanta a possibilidade de pensarmos em
Tourettismo. Afinal, durante a vida intra-uterina sofreu
exposição à radiação X, anóxia perinatal, parada
cardiorrespiratória etc.30
Outro fator que deve ser levado em consideração é a exposição
crônica a neurolépticos. Tal fato nos faz levantar a possibilidade
da existência de um quadro de discinesia tardia com sintomas
Tourette-like, como nos casos relatados por Stahl53 e Seeman et
al.54 Nesse caso, no entanto, a sintomatologia deveria ter diminuído,
o que ocorre após a piora inicial característica que se
segue à suspensão dos neurolépticos nos casos de DT. Ao
chegar ao nosso ambulatório, após um período de um ano sem
fazer uso de neurolépticos, os sintomas haviam piorado
consideravelmente. Isto não elimina a hipótese anterior, mas
nos inclina a priorizar aquela de Síndrome de Tourette como
aventada inicialmente.
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